Cозданы и визуализированы экспериментальные материалы по влиянию оксида азота на процесс программируемой клеточной гибели на основе экспериментов над дрозофилами, по влиянию оксида азота или его донатора на процесс программируемой клеточной гибели кардиомиоцитов, показана антиапоптотическая функция белка теплого шока hsp70 в эксперименте. Проведено моделирование апоптоза клеток при развитии патологического процесса. Впервые визуализирована биостабильность мембраны при апоптозе и эксперименте изменения миокарда при модели коронарной недостаточности в динамике.*