Изучено влияние доноров и ингибиторов синтазы оксида азота на показатели продолжительности жизни имаго линии дикого типа Oregon R. Было поставлено три серии экспериментов: в первой использовали донор оксида азота LPS, во второй - ингибитор синтазы оксида азота Ltc, в третьей - ингибитор синтазы оксида азота L-NAME. Не установлена достоверная разница между показателями средней продолжительности жизни в каждой из изученных групп по сравнению с контролем, однако различия между группами L-NAME и LPS, а также L-NAME и Ltc статистически достоверны. Изучено влияние эндогенного оксида азота на продолжительность жизни в трансгенных линиях hs dNOS1 Flag с функциональными копиями NOS-гена, обеспечивающими избыточную продукцию оксида азота в организме, и hs dNOS4 с нефункциональными копиями NOS-гена, оказывающими ингибирующий эффект на синтазу оксида азота и обуславливающими недостаток оксида азота в организме. Показано, что в трансгенной линии hs dNOS1 Flag показатели продолжительности жизни имаго были достоверно ниже, чем в двух вариантах контроля. Это можно объяснить гиперпродукцией эндогенного оксида азота в результате экспрессии дополнительных копий dNOS1-трансгена. Самые низкие показатели продолжительности жизни зафиксированы для трансгенной линии hs dNOS4, ингибирующей образование эндогенного оксида азота. Вероятно, значительное снижение продукции NO в организме негативно влияет на важные внутриклеточные процессы, регулируемые оксидом азота, и уменьшает продолжительность жизни особей.*