Установлена роль генетических нарушений гемостаза в патогенезе венозных тромбоэмболических осложнений с разработкой способов их прогнозирования и профилактики. Проведен анализ распределения частот генотипов и аллелей полиморфизмов генов (полиморфизм G20210А гена FII, G1691А гена FV, С677Т и А1298С гена МТНFR, G66А гена МТRR, G2756А гена МТR G(-455) гена FGВ, LeuЗЗРrо гена ITGВЗ) в основной, группе сравнения и контрольной. Обнаружены достоверные отличия по хи-квадрат Пирсона (подтвержденные значениями коэффициента относительного риска (ОR), позволяющего определить степень риска развития патологии с учетом носительства различных генотипов и аллелей) по носительству следующих полиморфизмов генов фолатного метаболизма. Выявлено, что при наличии у прооперированных больных с тромбоэмболическими осложнениями носительства неблагоприятных генотипов генов фолатного метаболизма (МТНFR, МТRR, МТR) риск развития осложнений увеличивается практически в 2-3 раза, свертывающей системы крови (FV, FII, РАI1, ITGВЗ и FGВ) в 2-6 раз. Наибольшее влияние на развитие осложнений оказывает носительство неблагоприятных генотипов генов, отвечающих за тромбообразование, протромбина G20210А (FII) (ОR=4,6) и Лейденовской мутации гена V фактора свертывающей системы крови G1691А (FV) (ОR=5,6). У прооперированных больных с тромбоэмболическими осложнениями в зависимости от носительства неблагоприятных генотипов возможно проведение их досимптоматической коррекции по разработанному алгоритму.*