Установлено, что основной мутацией, приводящей к развитию неонатального диабета, явилась мутация Kir6.2 субъединицы АТФ-зависимого калиевого канала. Это позволило в случае транзиторного неонатального диабета отменить инсулинотерапию, а при персистентном неонатальном СД - назначить таблетированные препараты сульфонилмочевины (глибенкламид) и достигнуть нормогликемии и метаболического контроля заболевания.