Проведено определение молекулярно-клеточного механизма прогрессирования аутоиммунных и вторичных гломерулопатий, а также интерстициальных поражений почек, ассоциированных с артериальной гипертензией (АГ). В крови больных гломерулопатиями и тубулопатиями и при ассоциации с АГ установлена селективность нарушения структуропостроения плазмы, мочи и лизата нейтрофилов, нарушение осматической стойкости и резервного потенциала мембран лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Описан феномен "дельты карбониловых производных" в эритроцитах и тромбоцитах. Определены тренды изменения внеклеточных нуклеиновых кислот и интермедиатов пуринового обмена в зависимости от нозологической формы хронической болезни почек и наличия АГ, а также зафиксировано нарушение коагуляционного звена гемостаза, изменение физико-химических параметров эритроцитов и их зарядового баланса. Предложена гипотеза, раскрывающая роль молекулярных и клеточных нарушений в развитии поражений почек при АГ.