Изучена роль окиси азота в процессах клеточной пролиферации, дифференциации и апоптоза на модели стресс-индуцированного инфаркта миокарда у крыс. Показано, что в зоне инфаркта идут некротические и апоптические изменения. Отмечена прямая зависимость расширения зоны апоптоза от длительности стрессового воздействия. Экзогенный донор окиси азота изокет индуцирует экспрессию гена HSP-70. Повышение концентраци NO ведет к усилению интенсивности апоптоза, что фенотипически выражается в гипотрофии головных и грудных структур у имаго, ее понижение вызывает ингибирование апоптоза и гипертрофию органов имаго. Выявлен специфический пуффинг генов теплового шока при индукции температурного стресса. Избыточная продукция окиси азота может ингибировать транскрипцию гена теплового шока HSP-70, о чем свидетельствует появление диска в районе 87С правого плеча 3-й хромосомы.