GPR133 рецепторын AP503 затымен тәжірибелік түрде белсендіру сынақ тышқандарының сүйек беріктігін едәуір арттырды. Ал бұл гені жоқ жануарларда белгілері Остеопороз ауруына ұқсас сүйек әлсіздігі байқалды. Керісінше, GPR133 рецепторы болған әрі белсендірілген жағдайда сүйек тінінің түзілуі жақсарып, оның беріктігі артқан. Сонымен қатар, зерттеушілер AP503 заты мен дене жаттығуларын қатар қолдану сүйектерді одан әрі нығайтатын синергиялық әсер беретінін анықтады.

Лейпциг университетінің биохимигі Инес Либшердің айтуынша, тышқандарда анықталған бұл механизмдер адам ағзасында да ұқсас түрде жұмыс істеуі ықтимал. Оның сөзінше, генетикалық өзгерістер салдарынан GPR133 рецепторының қызметі бұзылған жануарларда ерте жастан-ақ сүйек тінінің тығыздығы төмендеп, адамдардағы Остеопороз ауруына тән белгілер байқалған.

Остеопороз – әлем бойынша миллиондаған адамға зардап келтіріп отырған ауыр дерт. Қазіргі емдеу тәсілдері аурудың дамуын тек баяулатуға қабілетті, алайда оны толық емдей алмайды немесе сүйек тінін бұрынғы қалпына келтіре алмайды. Бұған қоса, қолданыстағы дәрі-дәрмектердің кейбірі елеулі жанама әсерлер туғызуы немесе уақыт өте келе тиімділігін жоғалтуы мүмкін.

Молекулалық биолог Юлиана Леманның сөзінше, сүйек тінінің қатар нығаюы бұл рецептор халықтың қартаюы жағдайында медицина үшін зор әлеуетке ие екенін көрсетеді. Зерттеу авторлары болашақта осы әдіске негізделген емдеу тәсілдері тек сау сүйектерді нығайтып қана қоймай, сонымен бірге, әсіресе менопауза кезеңіндегі әйелдерде, остеопороз салдарынан жоғалған сүйек тінін қалпына келтіруге мүмкіндік береді деп үміттенеді.

Әзірге нәтижелер тек жануарларға жүргізілген тәжірибелерден алынған және адамдарға клиникалық сынақтан өткен жоқ. Соған қарамастан, бұл жаңалық сүйек тінін нығайту саласындағы соңғы ғылыми жетістіктердің қатарын толықтырып отыр. Олардың қатарында қан негізіндегі биоимплантаттарды әзірлеу және сүйектің минералдануын жақсартатын гормондарды анықтау сияқты маңызды жаңалықтар бар.