Жаңа зерттеуде Northwestern ғалымдары амилоид бета-олигомерлерінің бұрын белгісіз болған, аса уытты бір түрін анықтады. Бұл уытты пептидтік шоғырлар мидағы ең алғашқы өзгерістерді — соның ішінде нейрондардың қызметінің бұзылуын, қабыну үдерістерін және иммундық жасушалардың белсенуін — қоздыратыны белгілі болды.

Эксперименттік препарат — NU-9 деп аталатын шағын молекулалы қосылыс — бета-амилоидтың улы олигомерлік түрінің деңгейін төмендетіп, тышқандарда Альцгеймер ауруының моделінен туындаған зақымды айтарлықтай азайтты. Аурудың бастапқы кезеңінде осы өзгерістерге әсер ету арқылы зерттеушілер NU-9 нейрондарды ақырында жоятын уытты үдерістер тізбегін болдырмауға немесе едәуір баяулатуға мүмкіндік береді деп үміттенеді.

Бұл нәтижелер аурудың ең ерте кезеңдерінде — когнитивтік құлдырау мен басқа да ауыр белгілер пайда болмай тұрып — оны нысанаға алудың жаңа стратегиясын ұсынады.

«Альцгеймер ауруы белгілері пайда болудан ондаған жыл бұрын басталады: уытты бета-амилоид олигомерлері нейрондарда жиналып, глия жасушалары белсенді күйге көшеді, ал бұл үдерістер есте сақтау қабілетінің төмендеуінен әлдеқайда бұрын орын алады. Белгілер байқалған сәтте аурудың ішкі патологиялық үдерістері әлдеқашан қатты дамып кеткен болады. Көптеген клиникалық сынақтардың сәтсіз аяқталуының басты себебі де — олардың тым кеш басталуы. Ал біздің зерттеуде біз NU-9 препаратын симптомдар пайда болмай тұрып енгіздік, яғни аурудың ерте, клиникалық белгісіз кезеңін модельдедік», – деді зерттеудің жетекші авторы, Нортвестерн университетінің ғалымы Дэниел Кранц.